Синдром раздраженного кишечника: современный взгляд на проблему.

Выделение данной нозологической формы произошло не так давно. В 1988 году в Риме в ходе совещания Европейской группы экспертов, проведенного во главе с проф. Drossman D. по изучению функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта, впервые официально было рекомендовано вместо большого количества не всегда однородных кишечных расстройств, которые не могут быть обусловлены структурными и биохимическими отклонениями, ввести термин „синдром раздраженного кишечника” – СРК („irrstable bowel syndrome»). Под ним понимают комплекс функциональных кишечных расстройств продолжительностью свыше 12 недель за истекший год, проявляющихся абдоминальными болями, которые уменьшаются после акта дефекации, нарушением стула и/или метеоризмом.

В повседневной практике терапевта больные с синдромом раздраженного кишечника составляют от 25 до 35%. В большинстве стран мира он диагностируется в среднем в 20% случаев, варьируя в пределах 9-48%. Следовательно, актуальность проблемы СРК определяется как его медицинской, так и социальной значимостью, что обусловлено сочетанием многих факторов. Так, по необъяснимой причине около миллиарда жителей Земли испытывают боли в животе, страдают от неустойчивого стула и избыточного газообразования, возникающих в любое время и „без видимой причины”, что вносит в жизнь переживающих такие проявления людей определенную неуверенность и беспокойство. При этом пик заболевания приходится на молодой трудоспособный возраст – 30-40 лет.

Возникновению СРК могут способствовать личностные особенности индивидуума, обусловленные генетически или сформировавшиеся под влиянием окружающей среды; предшествовать стрессовые ситуации, даже возникшие в детстве или за несколько месяцев до клинической манифестации. СРК возникает и после перенесенной инфекции (6-17% всех случаев), а 7-33% больных, перенесших острую кишечную инфекцию, страдают СРК в будущем. При этом данное осложнение чаще регистрируется у женщин на фоне ипохондрии и неблагоприятных жизненных событий.

СРК – одно из самых загадочных заболеваний. В настоящее время его возникновение рассматривают в контексте психоэмоционального и психосоматического расстройств, что доказано наличием таких изменений в психической сфере у 54-100% больных СРК. Кроме того, у больных с СРК выявляется высокий показатель наследственной отягощенности различными психосоматическими заболеваниями. По данным Коркина М. и Морилова В. (1995), патология психической сферы диагностируется у 70% родственников больных с I, II и III степенью родства.

Этиология заболевания остается неизвестной. К предрасполагающим факторам на этапе формирования заболевания относят: стресс, хронические психические нагрузки, способствующие дисбалансу нейромедиаторов и приводящие к изменению функций кишечника – моторной с расстройствами сократительной и пропульсивной активности кишечника, секреторной и сенсорной (рис.1).

Рис.1. Факторы риска развития СРК (Харченко Н.В., Черненко В.В., 2005)

Ведущим фактором в патогенезе СРК является нарушение моторной функции толстой кишки, обусловленное несостоятельностью нейрогуморальной регуляции, нарушением баланса нейротрансмиттеров и регуляторных пептидов, контролирующих основные функции кишечника. Развитие висцеральной гиперчувствительности и нарушение моторики рассматривают в контексте ведущей роли ЦНС, а также вовлечении в процесс серотонинергических механизмов.

В норме моторику кишечника осуществляют два слоя гладкой мускулатуры – циркулярный и продольный. При сокращении продольного слоя мышц происходит укорочение кишки, а циркулярного – ее констрикция. Движение по пищеварительному каналу осуществляется двумя типами сокращений кишечной стенки: перистальтикой – в результате возникновения волны расслабления с последующей волной сокращения, что обеспечивает продвижение содержимого по кишечнику. Эти перистальтические волны в норме возникают каждые 3-4 секунды и проходят по всей длине кишечника. Несколько раз в день сильная волна перистальтики проходит от середины поперечноободочной кишки до сигмовидной, возникая в ответ на поступление пищи в желудок – гастроколитический рефлекс. Второй тип сокращения кишечника – сегментация – непропульсивное сокращение, выполняющее роль перемещения кишечного содержимого. Цель этого вида сокращения – замедление продвижения фекальных масс для формирования нормального стула. В норме оба этих процесса (перистальтика и сегментация) скоординированы. Конечным реализующим механизмом в этом процессе являются ионы кальция, движение которых в клетку и из клетки и определяет кишечный тонус. Степень кишечного сокращения зависит от равновесия парасимпатических и симпатических импульсов. Таким образом, моторная функция толстой кишки обеспечивается действием сложных нейрогуморальных механизмов.

В обычных условиях функция нервной системы кишечника, прежде всего в регуляции его моторной деятельности, автономна. В результате нарушений нейрогуморальных взаимодействий (независимо от уровня повреждения), дисбаланса нейротрансмиттеров и регуляторных пептидов нарушается чувствительность и моторика кишечника (Casta M., 1994; Drossman D., 1999). Главным физиологическим стимулятором моторной активности кишечника является прием пищи. Прием пищи, содержащей 1000 ккал, сопровождается у здорового человека двухкратным повышением внутрипросветного давления в дистальной части ободочной кишки: первое наступает через 30 мин, второе – через 90 мин. Повышение давления в ободочной кишке независимо от механизма его развития может служить причиной болей в области живота при СРК. Гиперсегментация нисходящей части толстой и сигмовидной кишки может обусловить развитие диффузного и локального метеоризма, чаще в зоне селезеночной кривизны толстой кишки.

Формирование запора при СРК обеспечивает два основных патогенетических механизма: нарушение пропульсивной моторики ободочной кишки, которая приводит к замедлению транзита химуса, и нарушение эвакуаторной функции кишечника на уровне прямой кишки. В первом случае изменение пропульсивной моторики может быть результатом гипокинезии (ослабление тонуса кишечной стенки) или гиперкинезии стенки кишечника, при которой наблюдается спазм основных сфинктеров кишки, нарушается координация кишечных сокращений, усиливаются ретроградные движения кишки и пищевого комка. При этом можно утверждать, что довольно часто оба данных механизма играют роль в формировании запоров.

Диагностика СРК основана на выявлении симптомов, объединенных в Римские критерии заболевания, и исключении других патологических состояний со сходными клиническими проявлениями, причем последнее является определяющим при постановке диагноза.

Диагностические Римские критерии II СРК включают:

1) дискомфорт или боль в животе продолжительностью не менее 12 недель (необязательно в непрерывной последовательности) в течение предыдущих 12 месяцев при наличии 2-х из 3-х нижеприведенных характеристик: уменьшение после дефекации; начало ассоциируется с изменением частоты стула; начало связано с изменением консистенции кала;

2) нарушение частоты стула (более 3-х опорожнений кишечника в день или менее 3-х раз в неделю);

3) нарушение консистенции кала – комковатый/твердый или жидкий/водянистый;

4) нарушение отхождения каловых масс (натуживание, императивные позывы на дефекацию или ощущение неполного опорожнения кишечника);

Кроме вышеприведенных проявлений, в клинической картине СРК выделяют негастроэнтерологические симптомы, которые относятся к поражению других отделов пищеварительного тракта.

Рассмотрим каждый из приведенных выше симптомов. Так, болевой абдоминальный симптом обычно появляется или усиливается после приема пищи, у женщин – во время менструации (рис. 2). Абдоминальная боль может иметь различную интенсивность: от легкого дискомфорта, ноющей боли до интенсивной, постоянной, имитирующей картину кишечной колики. Локализуется обычно в подвздошных областях (чаще слева), но может отмечаться в любой области или иметь разлитой характер. Боль всегда сопровождается нарушением опорожнения кишечника – запор или диарея, при этом важным диагностическим критерием данного синдрома является его отсутствие в ночное время. Ощущение вздутия живота нарастает в течение дня, усиливается во второй его половине и после приема пищи. В ранние утренние часы оно беспокоит значительно в меньшей степени или не беспокоит вообще.

Рис. 2. Характеристика болевого синдрома при СРК

Возникновение запоров сопровождается появлением «овечьего» кала, стула в виде „карандаша” или „пробкообразного”, для которого характерно выделение плотных, сформировавшихся каловых масс в начале дефекации, а в дальнейшем кашецеобразного или водянистого стула (рис. 3). Довольно часто каловые массы содержат слизь (особенно у мужчин), но не имеют примесей крови и гноя. Задержка стула пациента может быть связана с фиксацией внимания на этой функции кишечника. Усиление запоров могут провоцировать различные ситуации: стресс, потеря близких людей, экономическая нестабильность в семье, отсутствие комфорта при совершении туалета – командировки, специфика работы, необходимость использования общего туалета и др. У части больных длительное отсутствие стула может сменяться так называемыми запорными поносами с последующей повторной задержкой стула. При этом для такого больного характерно и нарушение в структуре личности; возникает „анальная фиксация” характера: упрямство, любовь к порядку, бережливость.

Рис. 3. Характеристика запора при СРК

Диарея чаще возникает в утренние часы, после завтрака. За короткий промежуток времени стул бывает от 2 до 4 раз, часто сопровождается императивными позывами („синдром утренней бури”) и чувством неполного опорожнения кишечника. При этом при первом акте дефекации стул может быть более плотным, чем при последующих, при которых уменьшается его объем и он становится жидким. При этом общая суточная масса кала не превышает 200 г; также диарея отсутствует в ночное время.

Появление или усиление диареи могут обусловить различные ситуации: страх, повышенные требования окружающих и др. При этом в структуре личности доминирующим является желание признания собственной значимости и возможностей в сочетании с латентным осознанием чрезмерности требований и своей слабости.

Постановка диагноза СРК, согласно критериям II Римского Консенсуса, включала характеристику многочисленных симптомов, в связи с чем на III Конгрессе гастроэнтерологов в Риме (2006) были упрощены его субтипы. Рекомендовано использовать только самый надежный критерий – форму стула по Бристольской шкале (табл.1).

Таблица 1. Бристольская шкала формы стула

Согласно Бристольской шкале формы стула, запор идентифицируется как типы 1 и 2, а диарея – как типы 6 и 7.

Поражение других отделов пищеварительного канала чаще всего (до 87% случаев) проявляется симптомами функциональной диспепсии.

Негастроэнтерологические симптомы СРК могут превалировать в общей картине заболевания и довольно часто определяют качество жизни пациента. Больных беспокоит общая слабость (96,5%), головные боли (80%), ощущение внутренней дрожи, сердцебиение (83,5%), боли в спине (78,5%), ощущение неполного выдоха (75%) и т.д.. Психоэмоциональные и психосоматические расстройства чаще проявляются симптомом раздражительной слабости (психосоматической астенизации), для которой характерны: слезливость, снижение умственной продуктивности и физической трудоспособности, апатия с мрачной оценкой жизненных перспектив, чувство внутреннего беспокойства и страха (табл. 2).

Таблица 2. Вспомогательные симптомы при СРК (по Л.И. Буторовой и соавт., 2003)

При опросе больного обращают на себя внимание выраженные признаки симпато- или ваготонии, длительное благоприятное стереотипное течение заболевания без явлений его прогрессирования; многообразие жалоб при удовлетворительном общем состоянии, красочность и изменчивость жалоб, которые возникают только в периоды бодрствования пациента; изменчивая локализация болей. Ухудшение состояния обычно возникает на фоне стрессовых ситуаций и улучшается во время отдыха; масса тела остается стабильной.

Основным методом диагностики СРК является ступенчатый подход, при котором предполагается оценка данных анамнеза, жалоб больных и результатов клинического исследования с определением эффективности начального курса терапии. Можно выделить несколько этапов диагностического поиска (рис. 4). Первые четыре из них можно проводить в амбулаторных условиях. Если же на этих этапах диагностики и лечения не удается подтвердить данный диагноз, то более целесообразным является направление больного в стационар.

Так, при сохраняющемся болевом синдроме проводится КТ органов брюшной полости; ультразвуковая допплерография сосудов брюшной полости; ангиография, фармакологический тест с амитриптилином.

При запорах – повторная колоноскопия, монография анальных сфинктеров, исследование транзита кишечного содержимого.

При диарее – повторная ФГДС с биопсией из нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки, дыхательный тест с лактулозой.

Лечение СРК начинается с коррекции диеты. При этом лечебное питание строится в соответствии с общими принципами рационального питания, т.е. оно обязательно должно быть сбалансированным и содержать оптимальное количество белков, жиров и углеводов (90, 95 и 280 г соответственно), микроэлементов и витаминов.

Рацион больных с СРК и запорами отличается повышенным содержанием пищевых волокон за счет дополнительного включения овощных блюд, сухофруктов, хлеба грубого помола; при этом ограничивается содержание простых углеводов и экстрактивных веществ (бульоны, субпродукты и др.). Одним из основных направлений диеты при запорах является назначение растительных волокон в виде различных круп (гречневой, пшеничной, овсяной); хлеба грубого помола с добавлением отрубей; овощей (морковь, свекла, яблоки, сухофрукты, орехи, кабачки, цветная капуста, белокачанная капуста, тыква). В период обострения заболевания овощи и фрукты готовят на пару или тушат. В то же время в период обострения заболевания не рекомендуется использовать лук, чеснок, редьку, редис, сладкий перец, баклажаны, бобовые, огурцы, помидоры, которые могут вызывать усиление метеоризма и боли.

Кроме того, при запорах назначают средства, обладающие осмотическими свойствами, – форлакс, лактулозу, дуфалак.

При СРК, сочетающегося с поносами, ограничивается употребление грубой клетчатки. Выраженным противодиарейным эффектом обладает лоперамид по 2-4 мг в сутки; также можно использовать смекту.

Согласно Римским критериям, лечение СРК должно идти в два этапа: первичный курс лечения в течение 3-6 недель, целью которого является устранение симптомов заболевания. Целью второго этапа (продолжительность 1-3 месяца) является достижение клинической ремиссии.

С целью коррекции психоневротических нарушений используются антидепрессанты и психотропные препараты (табл. 3).

Таблица 3. Фармакологическое действие и побочные эффекты антидепрессантов, используемых при лечении СРК

При выраженной астении и преобладании тоскливо-апатического компонента назначают мелипрамин (утром) и доксепин (вечером). Если к вечеру появляется тревога или бессонница, то последний заменяют на амитриптилин.

При тревожной депрессии у больных с СРК используют трициклические антидепрессанты (амитриптилин по 0,25 мг после ужина) с последующим повышением дозы препарата до 10-30 мг (до купирования депрессивного состояния); продолжают прием 3-6 месяцев с постепенной отменой препарата.

Монотерапия антидепрессантами используется редко, чаще речь идет о их сочетании с транквилизаторами (фенозепам, диазепам, ксанакс), нейролептиками (санапакс) или ноотропами (аминалон, пикамилон) (табл. 4).

Таблица 4. Психотропные препараты, используемые при лечении СРК

Для купирования абдоминальных болей используют релаксанты гладких мышц и прокинетики. К группе релаксантов относятся холинолитики (атропинового и гастроцепинового ряда, а также производные скополамина) и миотропные спазмолитики (но-шпа, мебеверин – дуспаталин, пинавериум бромид – дицетел, метеоспазмил). Группа прокинетиков представлена метоклопрамидом и домперидоном (табл. 5).

Таблица 5. Группы препаратов релаксирующего действия, используемые для купирования болевого синдрома при СРК

В развитии болевого синдрома играет роль и повышенное газообразование, которое успешно может блокироваться метеоспазмилом или применением пробиотиков – при нарушении кишечного микробиоценоза используют энтерол по 1 капсуле 1-2 раза в день в течение 2-3 недель.

Работа врача с пациентом с СРК также ориентирована на проведение мер по психосоциальной адаптации. Беседы с больными должны быть направлены на подробное освещение основных механизмов формирования болезни. Целесообразным является обсуждение лечебных мероприятий и результатов полученных исследований.

Таким образом, несмотря на несложную симптоматику заболевания, постановка диагноза „синдром раздраженного кишечника” в большинстве случаев идет методом исключения, что обуславливает необходимость проведения полного клинического обследования, которое позволит исключить органические заболевания кишечника. В то же время своевременная постановка диагноза и адекватно подобранное лечение улучшат прогноз и качество жизни больных. В таком случае основная нагрузка в диагностике данного заболевания ложится на плечи врача первичного звена (общей практики или участкового терапевта), что и обуславливает необходимость знания данной патологии.

Последние новости

Статьи по теме