« вернуться в содержание номера

Тактика ведения больного с постхолецистэктомическим синдромом
А.А.Ильченко Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва

Холецистэктомия в последние годы стала одной их самых распространенных операций на органах пищеварения. Если ранее основной причиной удаления желчного пузыря являлся холецистолитиаз, то в настоящее время нередки операции, выполненные по поводу так называемых пристеночных образований желчного пузыря, билиарных дисфункций, стеатохолецистита, трансплантации печени, панкреатодуоденальных резекций и других хирургических вмешательств, включая различные операции, осуществляемые с целью похудения.

Удаление желчного пузыря у части пациентов сопровождается постхолецистэктомическими расстройствами, обозначаемыми как постхолецистэктомический синдром (ПХЭС).

Несмотря на то, что ПХЭС включен в Международную классификацию болезней 10-го пересмотра (шифр К.91.5), точного понимания сути этого синдрома нет и до настоящего времени.

VII съездом Научного общества гастроэнтерологов России было рекомендовано рассматривать ПХЭС с учетом всего комплекса патологических состояний, ассоциированных с длительно протекающей билиарной патологией. На основании этого было предложено следующее определение ПХЭС: клинический симптомокомплекс функциональных и/или органических изменений, развившихся после холецистэктомии, или усугубленных операцией, или развившихся самостоятельно в результате технических погрешностей ее выполнения. В связи с этим тактика ведения больного с ПХЭС должна строиться исходя из причин его формирования. Принято выделять 4 основные группы причин развития ПХЭС.

1. Первичные и/или вторичные нарушения функционального состояния сфинктерного аппарата билиарного тракта. Билиарные дисфункции – непременный атрибут многих функциональных и органических поражений билиарного тракта, обеспечивают формирование и прогрессирование холецистолитиаза. При желчнокаменной болезни (ЖКБ) главными являются нарушения в скоординированной работе сфинктера Люткенса и сфинктера Одди. Поэтому диагностика билиарных дисфункций и их коррекция до операции способствуют более быстрой адаптации организма к потере функций желчного пузыря. Недооценка функциональных нарушений на дооперационном этапе в раннем послеоперационном периоде может проявиться различными вариантами дисфункций сфинктера Одди (билиарный, панкреатический или смешанный типы).

Структурные изменения билиарного тракта являются причиной вторичных билиарных дисфункций и, как правило, сопровождаются нарушением желчеоттока. Они обычно представлены стенозом терминального отдела общего желчного протока или стенозирующим папиллитом, формирующихся вследствие травматизации слизистой оболочки желчных путей и непосредственно сфинктерного аппарата мигрирующими микролитами или мелкими конкрементами. Выявление этих и других изменений (холангит, холедохолитиаз и др.) до операции приобретает особое значение, так как определяет не только клинические симптомы, но и тактику ведения больного, готовящегося к холецистэктомии.

2. Тактические и технические погрешности во время холецистэктомии – основная причина формирования так называемого истинного постхолецистэктомического синдрома и повторных операций на желчных путях. Совместная консультация с хирургом и адекватное обследование позволяют выявить различные нарушения, обусловленные холецистэктомией, а при необходимости определить показания к реконструктивной операции.

3. После холецистэктомии развивается гипертонус сфинктера Одди, особенно выраженный у лиц с сохраненной до операции сократительной функцией желчного пузыря. Клинически сопровождается билиарной гипертензией, холестазом, болями в правом подреберье, а в ряде случаев развивается клиника обострения билиарного панкреатита. Выявление этой патологии требует точного выбора метода диагностики. Наиболее информативным методом по сравнению с другими (задержка контраста после эндоскопической ретроградной холангиопакреатографии – ЭРХПГ, этапное хроматическое дуоденальное зондирование, проба с холецистокинином и др.) является динамическая холесцинтиграфия. Несомненное преимущество этого метода – возможность оценить время поступления радиофармпрепарата в двенадцатиперстную кишку в условиях, максимально приближенных к физиологическим.

4. Хроническая билиарная недостаточность (ХБН) формируется еще на предкаменной стадии ЖКБ, прогрессирует при холецистолитиазе и сохраняется после холецистэктомии. Под ХБН понимают уменьшение количества желчи и желчных кислот, поступающих в кишечник за 1 ч после введения раздражителя. Различают 3  тепени ХБН: легкую, среднюю и тяжелую.

Клинически легкая степень ХБН проявляется небольшими болями и чувством тяжести в правом подреберье и/или эпигастральной области, небольшим похуданием, непереносимостью жирной пищи, хроническими запорами, метеоризмом, слабо выраженными симптомами гиповитаминоза витаминов группы В.

Средняя степень ХБН включает боли или чувство тяжести в правом подреберье и/или эпигастрии, похудание, непереносимость жирной пищи, хронические запоры или диарею, метеоризм, симптомы гипоавитаминоза витаминов А, D, E, K и группы В.

При тяжелой степени ХБН доминируют выраженное похудание, резкие расстройства пищеварения, изменения в костях. Ахолические кровотечения, выраженные признаки авитаминоза. Встречается редко, обычно при наружных желчных свищах.

Дефицит желчных кислот после холецистэктомии до определенной степени восполняется за счет ускорения их энтерогепатической циркуляцией. Однако это значительное ускорение сопровождается подавлением синтеза желчных кислот, что приводит к дисбалансу соотношения основных ее компонентов, нарушению солюбилизирующих и бактерицидных свойств желчи.

Анализ клинической симптоматики позволил выделить следующие варианты течения ПХЭС:

• диспепсический – с явлениями диспепсии в виде тошноты, ощущения горечи во рту и невыраженным болевым синдромом;

• болевой – с болевым синдромом различной степени выраженности;

• желтушный – периодически субэктеричность кожных покровов и склер, с или без болевого синдрома;

• клинически асимптомный – с отсутствием жалоб, с наличием изменений в биохимических показателях крови [повышение уровней щелочной фосфотазы (ЩФ), билирубина, аспартатаминотрансферазы (АсАТ), аланинаминотрансферазы (АлАТ), амилазы] и/или дилатацией общего желчного протока, по данным ультразвукового исследования (УЗИ), более 6 мм.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании клинических симптомов, данных лабораторных и инструментальных методов исследования. Для диагностики ПХЭС применяют методы, позволяющие выявить функциональные и структурные нарушения билиарного тракта, протекающие как самостоятельно, так и в ассоциации с другими заболеваниями органов пищеварения. В качестве скрининговых используют лабораторные (определение уровней -глутамилтранспептидазы, ЩФ, билирубина, АсАТ, АлАТ, амилазы) и инструментальные методы диагностики (УЗИ, эзофагогастродуоденоскопия). В качестве дополнительных методов применяют ЭРХПГ, эндоскопическую манометрию сфинктера Одди, динамическую холесцинтиграфию, магнитно-резонансную холангиографию, эндоскопическую ультрасонографию, этапное хроматическое дуоденальное зондирование и др.

Тщательное обследование больных с ПХЭС с использованием высокоинформативных методов диагностики позволяет провести своевременную и адекватную коррекцию анатомо-функциональных нарушений, развившихся после удаления желчного пузыря или усугубленных холецистэктомией.

Лечение

Основные принципы консервативной терапии при ПХЭС заключаются в купировании клинической симптоматики, восстановлении нормального биохимического состава желчи, адекватного оттока желчи и панкреатического сока, а также в лечении заболеваний, ассоциированных с патологией билиарного тракта.

Лечебное питание. Диетические рекомендации заключаются в частом (до 6 раз в день) и дробном питании. Необходимо ограничение жиров до 60–70 г/сут. При сохраненной функции поджелудочной железы в рацион питания можно включать углеводы – до 400–500 г/сут. С целью адекватной функциональной адаптации органов пищеварения к выпадению функций желчного пузыря целесообразно более раннее (в зависимости от сопутствующих заболеваний) расширение диеты.

Заместительная терапия препаратами урсодеоксихолевой кислоты (УДХК). При наличии ХБН необходима заместительная терапия препаратами УДХК . Наш опыт показывает, что применение УДХК в средней суточной дозе 10–15 мг/кг массы тела эффективно уменьшает степень билиарной недостаточности и выраженность дисхолии. Доза и длительность лечения УДХК определяются степенью билиарной недостаточности и динамикой изменения холатохолестеринового коэффициента на фоне терапии. При билиарной недостаточности I степени назначают по 7–10 мг/кг на протяжении 1–2 мес; при II – 10–15 мг/кг в течение не менее 3 мес; при III – 15 мг/кг и более.

После купирования билиарной недостаточности и восстановления биохимического состава желчи дозу прапарата постепенно снижают в течение 3 мес, а затем отменяют. Периодически (1–2 раза в год) проводят биохимическое исследование желчи с определением в ней основных компонентов (холестерина, общего пула желчных кислот и фосфолипидов).

Следует отметить, что заместительная терапия УДХК одновременно оказывает и другие положительные эффекты на процессы желчеобразования и желчевыделения: на фоне урсотерапии увеличивается холерез, холекинез, повышаются бактерицидные свойства желчи, улучшаются процессы пищеварения.

Побочные эффекты урсотерапии (диарея, повышение уровня аминотрансфераз) встречаются редко и обычно не превышают 2–5%. Кратковременная отмена препарата или снижение дозы в основном позволяет уменьшить побочные эффекты и обеспечить проведение полноценного курса терапии.

Другие лекарственные препараты. Для купирования болевого синдрома, обусловленного спазмом сфинктера Одди, и обеспечения адекватного желчеоттока, показаны миотропные спазмолитики: гимекромон – 200–400 мг 3 раза в день, или мебеверина гидрохлорид – 200 мг 2 раза в день, или пинаверия бромид – 50–100 мг 3 раза в день в течение 2–4 нед.

При наличии синдрома избыточного бактериального роста (СИБР) в тонкой кишке, дуодените, папиллите в общепринятых дозах назначают антибактериальные препараты: котримоксазол, интетрикс, фуразолидон, нифуроксацид, ципрофлоксацин, эритромицин, кларитромицин. Курс лечения – 7 дней. При необходимости проводится несколько курсов антибактериальной терапии со сменой препаратов в очередном курсе. Весьма перспективными в лечении СИБР могут стать невсасывающиеся антибиотики. Первые опыты применения рифаксимина в клинике показывают, что препарат нормализует бактериальную микрофлору, уменьшает симптомы дуоденальной гипертензии, что имеет важное значение и у больных с ПХЭС. После антибактериального курса назначают пробиотики, пребиотики – для нормализации кишечной микрофлоры и стимуляции регенерации поврежденных деконъюгированными желчными кислотами эпителиоцитов кишечной стенки.

Для связывания избытка желчных и других органических кислот, особенно при наличии холагенной диареи, показано применение алюминийсодержащих антацидов по 10–15 мл (1 пакетик) 3–4 раза в день через 1–2 ч после еды в течение 7–14 дней. По показаниям возможно применение ферментных препаратов (панкреатин и др.).

Таким образом, тактика ведения больного с ПХЭС определяется характером постхолецистэктомических расстройств, эффективность коррекции которых зависит от своевременной и адекватной медикаментозной терапии.

Урсофальк