Аллергический ринит относится к числу наиболее распространённых хронических неинфекционных заболеваний и нередко заметно влияет на качество жизни. Современный взгляд на его патогенез всё больше связан не только с воспалением, но и с состоянием эпителиального барьера носа, который можно поддерживать с помощью цитопротекторных подходов.
За последние десятилетия аллергический ринит стал одним из самых частых хронических неинфекционных заболеваний, особенно в экономически развитых странах. По международным данным, его распространённость в мире составляет от 5 до 50% в зависимости от возраста, региона и диагностических критериев. В Европе симптомы аллергического ринита отмечают примерно у 8% детей 6-7 лет и у 13-15% подростков, причём частота заболевания увеличивается с возрастом.
Долгосрочные проспективные наблюдения показывают, что сезонная аллергия чаще нарастает с годами, а у большинства пациентов течение имеет длительный, персистирующий характер. Несмотря на наличие эффективной стандартной фармакотерапии и международных рекомендаций, не всем пациентам удаётся добиться достаточного контроля симптомов. При этом аллергический ринит влияет не только на носовые проявления: он ухудшает сон, когнитивные функции, обучение и работоспособность, а у детей нередко сопровождается раздражительностью, утомляемостью, трудностями с концентрацией внимания и снижением успеваемости в школе. Кроме того, это заболевание рассматривают как один из факторов риска развития бронхиальной астмы.
В патогенезе аллергического ринита всё большее значение придают не только IgE-опосредованному воспалению, но и состоянию эпителиального барьера слизистой оболочки носа. Назальный эпителий является первой линией защиты от аллергенов, загрязнителей воздуха и инфекционных агентов, но одновременно участвует в запуске воспалительного ответа. Под действием раздражителей эпителиоциты выделяют алармины, включая TSLP, IL-25 и IL-33, которые поддерживают Т2-воспаление.
В норме целостность эпителиального барьера обеспечивают мукоцилиарный клиренс и межклеточные плотные контакты, в состав которых входят клаудины, окклюдин, ZO-1 и E-кадгерин. При аллергической патологии структура и функция этих контактов нарушаются, что сопровождается снижением экспрессии ключевых белков и облегчает проникновение аллергенов в слизистую оболочку. Это поддерживает хроническое воспаление и способствует развитию назальной гиперреактивности — повышенной чувствительности к холодному воздуху, резким запахам, табачному дыму, загрязнённому воздуху и изменениям температуры или влажности.
Современные представления об аллергическом рините подчёркивают, что даже эффективное подавление IgE-опосредованного воспаления не всегда полностью устраняет симптомы. На это влияют повышенная проницаемость слизистой оболочки, нейроиммунное воспаление, назальная гиперреактивность и дисфункция эпителиального барьера. Поэтому лечение всё чаще ориентируют не только на контроль отдельных медиаторов, но и на восстановление структурно-функциональной целостности слизистой оболочки носа и её устойчивости к внешним раздражителям.
Международное консенсусное заявление ICAR-AR 2023 подчёркивает, что стратегия лечения аллергического ринита должна быть персонализированной и сочетать устранение значимых аллергенов, рациональную фармакотерапию и аллерген-специфическую иммунотерапию. Интраназальные кортикостероиды остаются препаратами первой линии при среднетяжёлом и тяжёлом течении благодаря наилучшему контролю назальных симптомов, включая заложенность носа. При лёгком течении могут использоваться антигистаминные препараты второго поколения, а интраназальные антигистаминные средства отличаются быстрым началом действия и могут применяться как терапия первой или второй линии. Если контроль симптомов недостаточен, возможно сочетание интраназального кортикостероида и интраназального антигистаминного препарата.
В обзоре Anastasiou и соавт., опубликованном в 2026 году в журнале Pediatric Allergy and Immunology, отдельно рассмотрены подходы к лечению аллергического ринита у детей. При выборе терапии следует учитывать возраст ребёнка, частоту и выраженность симптомов, их влияние на сон, обучение и качество жизни, а также наличие аллергического конъюнктивита и бронхиальной астмы. При лёгких или интермиттирующих проявлениях используют антигистаминные препараты второго поколения. Интраназальные кортикостероиды остаются основой лечения среднетяжёлого и тяжёлого течения, особенно при выраженной назальной обструкции или персистирующих симптомах. Альтернативой могут быть интраназальные антигистаминные средства, когда требуется быстрое действие и преобладают чихание, зуд и ринорея. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов не считаются универсальной терапией первой линии, но их применение может обсуждаться в отдельных клинических ситуациях, в том числе при сопутствующей бронхиальной астме.
Аллерген-специфическая иммунотерапия остаётся единственным методом, способным менять естественное течение респираторной аллергии. Её целесообразно рассматривать у пациентов с клинически значимой сенсибилизацией, если медикаментозная терапия и меры по снижению контакта с аллергеном не обеспечивают достаточного контроля симптомов, возникают нежелательные реакции на препараты или есть необходимость уменьшить длительное использование симптоматической терапии. Эффективность такого лечения зависит от правильного определения аллергена, использования стандартизированного препарата, хорошей приверженности и достатительной продолжительности курса.
В современном подходе к аллергическому риниту перспективной мишенью считают не только контроль воспаления, но и стабилизацию эпителиоцитов и защиту слизистой оболочки. Одним из средств, работающих в этом направлении, является эктоин. Это природная молекула с цитопротекторными свойствами, которая действует физическим, а не фармакологическим путём. Она не проникает внутрь клетки, а структурирует молекулы воды и формирует стабильный гидратационный слой вокруг клеточных мембран, поддерживая их устойчивость и уменьшая проницаемость. Такой механизм помогает повысить защиту эпителия от аллергенов и других неспецифических раздражителей.
Стабилизация эпителиального барьера связана со снижением высвобождения аларминов и провоспалительных медиаторов, а значит — с подавлением воспалительного каскада и уменьшением назальной гиперреактивности. Спрей Эктобріс®, содержащий 2% эктоина в изотоническом растворе натрия хлорида 0,9%, благодаря цитопротекторному, мембраностабилизирующему и противовоспалительному действию способствует уменьшению местного воспаления без прямого влияния на иммунную систему. Кроме того, он поддерживает физиологическое состояние слизистой оболочки носа и формирует физический барьер, который уменьшает контакт слизистой с аллергенами, вирусами и бактериями.
Исследования и метаанализы подтвердили клиническую эффективность эктоина. У пациентов с аллергическим ринитом назальный спрей с эктоином уменьшал общий балл назальных симптомов, а также облегчал заложенность носа, ринорею, чихание и зуд. Через семь дней лечения отмечали клинически значимое уменьшение заложенности носа и других основных проявлений болезни.
Практическая ценность назального спрея с эктоином не ограничивается симптоматическим применением. Его можно использовать на разных этапах ведения пациентов: как профилактическое средство перед началом сезона пыления, как стартовую терапию при появлении первых симптомов, в сочетании с антигистаминными препаратами и интраназальными кортикостероидами, а также на этапе уменьшения объёма базисного лечения после достижения контроля. Такой подход позволяет поддерживать эффект основной терапии и более безопасно снижать её интенсивность с сохранением защиты от рецидива.
Таким образом, эктоин является примером современного подхода к лечению аллергического ринита, который дополняет традиционную противовоспалительную терапию. Его применение направлено не только на облегчение симптомов, но и на защиту и восстановление эпителиального барьера, уменьшение назальной гиперреактивности и поддержание физиологической функции слизистой оболочки носа.
