Дефицит витамина B12 остается распространенной, но нередко недооцененной проблемой, которая затрагивает эндокринологию, неврологию, гинекологию и другие направления медицины. В рамках научного симпозиума специалисты обсудили современные подходы к выявлению, профилактике и коррекции B12-дефицитных состояний, а также группы пациентов, требующие особого внимания.
По материалам симпозиума «B 12 Revolution: новый взгляд на дефициты» в мае 2026 года прошел масштабный научно-практический форум «Метаболический ретрит. Новый старт без избыточного веса, ПМОС (полиэндокринный метаболический овариальный синдром) и инсулинорезистентности». В программе участвовали эндокринологи, неврологи, гинекологи, диетологи и другие специалисты, которые обсуждали современные данные о метаболических нарушениях, обновленные рекомендации и практические вопросы ведения пациентов.
Отдельное внимание уделили дефициту витамина B12 — состоянию, которое часто остается вне поля зрения из-за неспецифических симптомов и постепенного развития. В центре обсуждения были диагностика, определение групп риска, профилактика и лечение, а также значение своевременного выявления изменений до появления необратимых осложнений.
Во время научной сессии отмечалось, что витамин B12 важен для кроветворения, работы нервной системы, репродуктивного здоровья и метаболических процессов. При этом его дефицит может длительное время не иметь выраженной клинической картины, поэтому в последние годы были опубликованы международные рекомендации и экспертные консенсусы по диагностике и долгосрочному ведению таких пациентов.
Распространенность B12-дефицита связана со сложным механизмом всасывания. Для нормальной абсорбции необходимы сохраненная функция желудка, наличие внутреннего фактора Касла и достаточное всасывание в подвздошной кишке. Если любой из этих этапов нарушен, дефицит может развиваться даже при достаточном поступлении витамина с пищей.
Выделяют два механизма абсорбции витамина B12: активный и пассивный. Активное всасывание происходит с участием внутреннего фактора Касла, который связывает витамин в желудке и обеспечивает его распознавание рецепторами подвздошной кишки. Пассивная диффузия через слизистую желудочно-кишечного тракта также возможна, но она обеспечивает лишь небольшую долю всасывания.
Чаще всего дефицит развивается на фоне состояний, нарушающих абсорбцию. Среди них:
- бариатрические вмешательства и резекция желудка;
- ахлоргидрия;
- аутоиммунный атрофический гастрит;
- экзокринная недостаточность поджелудочной железы;
- целиакия;
- болезнь Крона;
- синдромы мальабсорбции;
- нарушения, связанные с недостаточностью внутреннего фактора Касла.
Отдельную роль играют лекарственные средства. Наиболее изученный медикаментозный фактор риска — метформин, длительный прием которого может снижать уровень витамина B12. Также дефицит могут провоцировать ингибиторы протонной помпы, антациды, блокаторы H2-гистаминовых рецепторов, колхицин, метилдопа, неомицин и препараты аминсалициловой кислоты.
К группам повышенного риска относятся беременные, женщины в период грудного вскармливания, пожилые люди, пациенты, придерживающиеся веганского или вегетарианского питания, а также лица с хроническим злоупотреблением алкоголем. При наличии одного или нескольких таких факторов врачу следует сохранять настороженность в отношении возможного B12-дефицита.
Клинические проявления могут быть очень разнообразными, поэтому состояние нередко называют «тихим дефицитом». Симптомы нарастают постепенно и могут ошибочно восприниматься как проявления других заболеваний или возрастных изменений. Картина включает неврологические, психические, гематологические, гастроэнтерологические и общие нарушения.
- Неврологические и психические: парестезии конечностей, нарушение координации движений, снижение остроты зрения, ухудшение памяти и концентрации, депрессивные расстройства, психотические симптомы.
- Со стороны ЖКТ: снижение аппетита, потеря массы тела, глоссит, чувство переполнения после еды, метеоризм, запоры или диарея.
- Гематологические: макроцитарная мегалобластная анемия, лейкопения, тромбоцитопения, повышение MCV, снижение Hb и количества эритроцитов, гипербилирубинемия.
- Общие: усталость, слабость, снижение физической работоспособности, бледность кожи, одышка при нагрузке, тахикардия.
- Метаболические: повышение уровней гомоцистеина и метилмалоновой кислоты.
Важно, что неврологические и психические симптомы могут появляться раньше гематологических изменений. Поэтому отсутствие анемии не исключает дефицит витамина B12 и не должно снижать клиническую настороженность.
Современная диагностика основана не только на определении уровня витамина в сыворотке крови, но и на оценке симптомов, факторов риска и дополнительных лабораторных маркеров. Согласно международному Delphi-consensus 2024 года, концентрация B12 в пределах 200–352 пг/мл соответствует легкому дефициту, а уровень ниже 200 пг/мл — выраженному дефициту.
В то же время лабораторный показатель не всегда полностью отражает клиническую ситуацию. У части пациентов с неврологическими или гематологическими проявлениями уровень витамина в сыворотке может оставаться в референтных пределах. Поэтому при необходимости используют дополнительные маркеры, в частности гомоцистеин и метилмалоновую кислоту.
Своевременное выявление и коррекция дефицита важны из-за риска необратимых неврологических осложнений, гематологических нарушений и снижения качества жизни. Значимость проблемы для системы здравоохранения Украины также подчеркивает включение цианокобаламина 1000 мкг в Национальный перечень основных лекарственных средств.
Профилактика и мониторинг особенно актуальны для пациентов с уже установленным дефицитом, людей с ограниченным потреблением продуктов животного происхождения, беременных, женщин в период лактации и лиц, длительно принимающих метформин. У пациенток с ПМОС, которым рекомендован метформин, также может потребоваться контроль уровня витамина B12, особенно при наличии дополнительных факторов риска.
Подход к коррекции зависит от выраженности дефицита. При уровне ниже 200 пг/мл необходима активная коррекция, тогда как при легком дефиците главная задача — не допустить его прогрессирования. Для этого важны высокодозовые формы витамина B12, поскольку даже пассивная диффузия через слизистую желудочно-кишечного тракта может обеспечивать частичное всасывание препарата.
Высокие дозы цианокобаламина позволяют восполнять запасы витамина даже при нарушенном всасывании. В материале также упоминался препарат Витапромпт ® B12, содержащий 1000 мкг цианокобаламина в таблетированной форме и в виде раствора для инъекций. Такой подход позволяет использовать поэтапную тактику: от пероральной терапии при более легком дефиците до инъекционной формы при выраженных проявлениях и неврологических симптомах с последующим переходом на поддерживающее лечение.
Отдельное внимание в докладах уделили эндокринологической практике. Витамин B12 является кофактором двух ферментов — метионинсинтазы и метилмалонил-КоА-мутазы. Поэтому его дефицит влияет на реметилирование гомоцистеина, образование S-аденозилметионина, метаболизм жирных кислот и синтез миелина. Накопление метилмалоновой кислоты и гипергомоцистеинемия связываются с метаболическими и неврологическими последствиями дефицита.
Особое значение эта проблема имеет для пациентов с сахарным диабетом 2 типа, которые длительно получают метформин. Именно поэтому в эндокринологии дефицит витамина B12 рассматривают как важное сопутствующее состояние, требующее внимания при ведении таких больных.
