Гормоны щитовидной железы влияют не только на обмен веществ, но и на работу сердца и сосудов. При их избытке или дефиците могут меняться частота сердечных сокращений, ритм, сосудистое сопротивление и общий сердечно-сосудистый риск.
Щитовидная железа вырабатывает трийодтиронин и тироксин — гормоны, без которых невозможно нормальное функционирование многих органов и систем. Они участвуют в регуляции обмена веществ и оказывают влияние на сердце, сосуды и периферическое кровообращение. Поэтому любые изменения в работе щитовидной железы могут отражаться на сердечно-сосудистой системе.
Рецепторы тиреоидных гормонов находятся в тканях сердца и сосудов. Это объясняет, почему изменения их уровня способны влиять на сократимость миокарда, частоту сердечных сокращений, систолическую и диастолическую функцию, а также на общее сосудистое сопротивление. У пациентов с выраженным гипо- или гипертиреозом нередко появляются симптомы со стороны сердца и кровеносной системы, а их игнорирование может способствовать развитию или ухудшению сердечно-сосудистых заболеваний.
В тексте также подчеркивается, что даже субклинические нарушения функции щитовидной железы могут быть связаны с более высокой вероятностью сердечно-сосудистых проблем. Это относится как к субклиническому тиреотоксикозу, так и к субклиническому гипотиреозу.
Работа щитовидной железы регулируется гипоталамо-гипофизарно-щитовидной осью. Гипоталамус выделяет тиреотропин-рилизинг-гормон, который стимулирует гипофиз к выработке тиреотропного гормона. Далее ТТГ активирует щитовидную железу и запускает синтез тиреоидных гормонов. Между этими звеньями действует система обратной связи: даже небольшие колебания уровня тиреоидных гормонов способны заметно менять концентрацию ТТГ. Именно поэтому сывороточный ТТГ считают надежным маркером для оценки общего тиреоидного статуса.
Тироксин и Т3 являются основными йодсодержащими гормонами щитовидной железы, при этом биологически активны оба. Однако Т3 считается более мощным. Действие тиреоидных гормонов реализуется через геномные и негеномные механизмы. В сердечной мышце они влияют на экспрессию генов, связанных со сократимостью, в том числе на работу кальциевых насосов, ионных каналов и других белков, необходимых для нормальной функции кардиомиоцитов. Вне ядра клетки гормоны также быстро воздействуют на ионные каналы и сигнальные пути, изменяя электрофизиологические и сократительные свойства миокарда.
Тиреоидные гормоны действуют и на гладкомышечные клетки сосудов, способствуя их расслаблению. Кроме того, Т3 может усиливать образование оксида азота, который играет важную роль в регуляции сосудистого тонуса. Все это помогает объяснить влияние нарушений функции щитовидной железы на гемодинамику.
Гипертиреоз — это состояние избытка тиреоидных гормонов. Он может быть явным, когда ТТГ снижен, а вТ3 и вТ4 повышены, или субклиническим, когда ТТГ снижен, а уровни гормонов остаются в пределах нормы. Среди наиболее распространенных причин гипертиреоза называют болезнь Грейвса и токсический узловой зоб. Определенную роль могут играть и некоторые препараты, в частности амиодарон и ингибиторы иммунных контрольных точек, а также избыточное назначение гормонов щитовидной железы.
Для гипертиреоза характерны тахикардия, снижение массы тела, раздражительность, тремор, а также повышение частоты сердечных сокращений в покое, увеличение ударного объема и сердечного выброса. Одним из наиболее значимых осложнений является фибрилляция предсердий, которая повышает риск тромбообразования, системной эмболии и инсульта. У части людей именно нарушение ритма может стать первым заметным проявлением дисфункции щитовидной железы.
Отдельное внимание уделяют субклиническому гипертиреозу, поскольку он также может быть связан с увеличением частоты сердечных сокращений и наджелудочковых аритмий. У пожилых пациентов этот вариант ассоциируют с более высокой частотой фибрилляции предсердий и ростом сердечно-сосудистого риска.
Гипотиреоз, напротив, обусловлен дефицитом гормонов щитовидной железы. Для него типичны другие гемодинамические изменения: брадикардия, повышение периферического сосудистого сопротивления, артериальная гипертензия, быстрая утомляемость, одышка при нагрузке, снижение переносимости физической активности, а также признаки сердечной недостаточности и ишемической болезни сердца. Особенно часто описывают диастолическую дисфункцию левого желудочка и снижение его систолической функции.
При манифестном гипотиреозе возрастает риск атеросклеротических изменений, что связывают с гиперхолестеринемией и повышением уровня холестерина липопротеинов низкой плотности. Для субклинического гипотиреоза также обсуждают возможную связь с сердечно-сосудистой патологией, поскольку даже умеренное снижение функции щитовидной железы может влиять на липидный профиль, ритм сердца и сократимость миокарда.
Таким образом, и избыток, и дефицит тиреоидных гормонов могут по-разному менять работу сердца и сосудов. Поэтому оценка функции щитовидной железы имеет важное значение в контексте сердечно-сосудистых заболеваний.
