Новые экспериментальные данные указывают на то, что бактерии, связанные с хроническим пародонтитом, могут участвовать в процессах, способствующих кальцификации аортального клапана. В центре внимания исследователей оказалась Porphyromonas gingivalis — один из ключевых возбудителей заболеваний дёсен.
Кальцифицирующий аортальный стеноз по-прежнему остаётся наиболее распространённой патологией клапанов сердца у людей старшего возраста и одной из основных причин хирургического или транскатетерного протезирования аортального клапана. Несмотря на высокую распространённость этого состояния, препаратов, способных надёжно замедлять кальцификацию клапана, на сегодня нет.
Данные, представленные на научной сессии Basic Cardiovascular Sciences 2026 Американской кардиологической ассоциации (American Heart Association), указывают на возможную роль пародонтопатогенных бактерий в развитии этого процесса. В центре исследования оказалась Porphyromonas gingivalis, которую ранее уже связывали с системным воспалением, атеросклерозом и ишемической болезнью сердца.
При анализе тканей аортальных клапанов, полученных во время операций по протезированию, учёные обнаружили большее количество P. gingivalis у пациентов с кальцифицирующим аортальным стенозом, чем у людей с другими клапанными заболеваниями. Бактерия не была доминирующей среди всех выявленных микроорганизмов, однако именно её уровень сильнее всего различался между группами, что стало основанием для дальнейшего изучения возможной связи.
Механизм развития патологического процесса изучили на экспериментальной модели. Повторное введение живых P. gingivalis мышам приводило к накоплению бактерий в аортальном клапане, усилению кальцификации его ткани и появлению признаков аортального стеноза. Профилактическое применение антибиотиков заметно ослабляло эти изменения, что говорит о непосредственном участии бактериальной инфекции в развитии процесса.
Дальнейшие эксперименты показали, что ключевым звеном этого механизма может быть активация интерлейкина-1β (IL-1β) — одного из основных провоспалительных цитокинов. В клетках аортального клапана P. gingivalis стимулировала его продукцию, а генетическое подавление этого сигнального пути у экспериментальных животных значительно уменьшало кальцификацию клапана даже при наличии инфекции.
При этом авторы подчёркивают, что полученные результаты носят экспериментальный характер и пока не доказывают причинно-следственную связь у людей. Уже начато клиническое исследование, которое должно подтвердить выявленную ассоциацию между пародонтитом и кальцифицирующим аортальным стенозом.
Если данные будут подтверждены, профилактика и своевременное лечение заболеваний пародонта могут стать одним из компонентов профилактики прогрессирования кальцифицирующего аортального стеноза.