Новые данные, представленные на Форуме Федерации европейских нейронаучных обществ 2026 года, указывают на возможную роль гормона LEAP2 в течении нервной анорексии. Исследователи предполагают, что он может быть связан не только с пищевым поведением, но и с риском рецидива после лечения.
Нервная анорексия относится к числу самых опасных психических расстройств и имеет самый высокий уровень смертности среди психиатрических заболеваний. Несмотря на заметный прогресс в изучении ее механизмов, эффективной медикаментозной терапии по-прежнему нет, а рецидивы после лечения случаются часто.
Все чаще нервную анорексию рассматривают не только как психиатрическое, но и как метаболическое состояние. В центре внимания оказался LEAP2 (Liver-Expressed Antimicrobial Peptide 2) — гормон, который преимущественно синтезируется в печени и кишечнике и влияет на связь между обменом веществ и центральной нервной системой.
Один из ключевых регуляторов аппетита — грелин, желудочный гормон, который активирует чувство голода. LEAP2 является его естественным антагонистом и подавляет передачу сигналов голода. Именно этот механизм может частично объяснять, почему пациенты с нервной анорексией длительное время отказываются от еды.
В клиническом исследовании участвовали 30 женщин в возрасте 18–60 лет с нервной анорексией, проходивших четырехмесячную программу нутритивной реабилитации. Уровни LEAP2 и грелина определяли до начала лечения, после восстановления питания и через шесть месяцев после выписки.
В начале госпитализации уровень LEAP2 был примерно на 20 % выше, чем после завершения лечения. Наиболее высокие концентрации гормона выявляли у тех пациенток, у которых впоследствии развился рецидив. Это позволяет рассматривать LEAP2 как потенциальный биомаркер неблагоприятного прогноза.
Исследователи также оценили когнитивно-поведенческие особенности участниц. Оказалось, что соотношение LEAP2 и грелина связано со способностью контролировать импульсивность после восстановления массы тела. Пациентки, лучше удерживавшие достигнутый результат, имели более благоприятный гормональный баланс, что может указывать на влияние метаболических сигналов на пищевое поведение и принятие решений.
Для проверки выводов авторы использовали экспериментальную модель на мышах. После длительного ограничения калорийности животные становились более импульсивными, и этот эффект лишь частично исчезал после восстановления питания. Более высокие уровни LEAP2 ассоциировались с более выраженными поведенческими нарушениями во время реабилитации.
Кроме того, введение гормона сопровождалось нарушением регуляции гликемии, что подтверждает его участие в контроле энергетического обмена. Предыдущие генетические исследования уже указывали на связь этого заболевания с нарушениями обмена глюкозы и инсулинорезистентностью.
По мнению исследователей, новые результаты поддерживают гипотезу о своеобразной «метаболической толерантности» к длительному голоданию, которая может помогать объяснить, почему некоторые пациенты годами сохраняют критический дефицит массы тела.
Авторы планируют подтвердить эти наблюдения в более масштабных исследованиях и подробнее изучить влияние LEAP2 на нейрональные сети головного мозга. Если роль гормона будет окончательно доказана, он может стать не только прогностическим биомаркером рецидива, но и перспективной терапевтической мишенью.