Кропив’янка є частою причиною звернення до лікаря первинної ланки. У більшості випадків стан можна контролювати симптоматично, але важливо вчасно відрізнити його від анафілаксії, уртикарного васкуліту та інших захворювань, що можуть маскуватися під кропив’янку.
Кропив’янка — це шкірне захворювання, для якого характерні уртикарні пухирі з ангіонабряком або без нього. Такі елементи підвищуються над поверхнею шкіри, мають чіткі межі, еритематозний набряковий вигляд і часто центральне збліднення. Зазвичай вони супроводжуються вираженим свербежем і зникають самостійно протягом 24 годин без післязапальної гіперпігментації. Поява висипу пов’язана з набряком дерми та розширенням судин.
За тривалістю симптомів кропив’янку поділяють на гостру, якщо прояви тривають менше ніж 6 тижнів, і хронічну — коли вони зберігаються понад 6 тижнів. І в гострій, і в хронічній формі захворювання може бути спонтанним або індукованим, якщо вдається визначити провокувальний чинник.
Клінічне значення кропив’янки велике, адже вона доволі поширена в загальній популяції. Оскільки перебіг зазвичай доброякісний і самообмежувальний, більшість пацієнтів спочатку звертаються саме до лікарів первинної допомоги. У багатьох випадках стан вдається контролювати за допомогою симптоматичного лікування та уникнення тригерів. Водночас необхідно пам’ятати про стани, що імітують кропив’янку, системні синдроми та рефрактерні форми, які можуть потребувати консультації вузького спеціаліста й більш глибокого обстеження.
Патофізіологія гострої кропив’янки найчастіше пов’язана з IgE-опосередкованою реакцією гіперчутливості I типу. Її можуть запускати харчові або лікарські алергени, зокрема антибіотики, контактні алергени, наприклад латекс, а також отрута комах. Така реакція розвивається після попередньої сенсибілізації. При повторному контакті алерген взаємодіє зі специфічними рецепторами IgE на опасистих клітинах і базофілах, що призводить до дегрануляції та вивільнення медіаторів, передусім гістаміну. Саме він зумовлює вазодилатацію та підвищення проникності судин, а отже — появу типового висипу.
У частини пацієнтів виникають не-IgE-опосередковані псевдоалергічні реакції. Вони можуть бути пов’язані з опіоїдами, нестероїдними протизапальними препаратами, введенням рентгеноконтрастних засобів або інфекційними хворобами. Якщо медіатори вивільняються в дермі, з’являється кропив’янка; якщо процес зачіпає глибокі шари дерми або підшкірну клітковину, розвивається ангіонабряк.
При хронічній кропив’янці приблизно в половині випадків провідну роль відіграють автоімунні або інші не-IgE-опосередковані механізми. До них належать реакції гіперчутливості II, III та IV типу, зокрема утворення автоантитіл проти IgE або його рецепторів, циркулюючих імунних комплексів, а також пряма активація опасистих клітин Т-лімфоцитами.
Підхід до пацієнта з кропив’янкою має бути послідовним. Насамперед слід виключити анафілаксію — рідкісне, але потенційно смертельне ускладнення. Для неї характерне ураження органів-мішеней із серцево-судинними проявами, такими як артеріальна гіпотензія, тахікардія, запаморочення чи синкопе; респіраторними проявами, зокрема задишкою, захриплістю голосу, стридором, свистячим диханням і відчуттям стискання в грудях; шлунково-кишковими симптомами, як-от нудота, блювання, біль у животі та діарея; а також неврологічними ознаками, серед яких сплутаність свідомості та переднепритомний стан.
Далі потрібно виключити захворювання, які можуть виглядати як кропив’янка. Їх умовно об’єднують у три групи: уртикарний васкуліт, шкірні хвороби з уртикарноподібними висипами та системні уртикарні синдроми. Для уртикарного васкуліту типові стійкі, часто болючі уртикарні бляшки, які зберігаються понад 24–36 годин і можуть залишати після себе постзапальну гіперпігментацію. У частини хворих наявні системні прояви та ураження внутрішніх органів.
До шкірних станів з уртикарноподібними висипами належать уртикарний дерматит, шкірний мастоцитоз, ранні стадії автоімунних бульозних дерматозів, зокрема бульозного пемфігоїду, а також сверблячі уртикарні папули та бляшки вагітних (PUPPP). На користь цих діагнозів можуть свідчити атипові пухирі, збереження елементів понад 24–36 годин, незвично симетричне ураження, інфільтровані бляшки, поява вторинних елементів висипу, рубцювання або залишкові зміни пігментації. Діагностичними підказками також є вік пацієнта та перебіг хвороби: автоімунні бульозні дерматози частіше виникають у літніх людей, шкірний мастоцитоз зазвичай спостерігають у дітей і підлітків, а PUPPP найчастіше — у вагітних, переважно в третьому триместрі.
Системні уртикарні синдроми можуть бути пов’язані із захворюваннями сполучної тканини, гематологічними порушеннями або рідкісними автозапальними синдромами. У таких випадках важливо активно шукати позашкірні симптоми: алопецію, біль або почервоніння очей, ураження слизової порожнини рота, сухість очей і рота, біль чи набряк суглобів, фоточутливий висип, феномен Рейно, а також ознаки ураження внутрішніх органів. Значення мають і загальні симптоми, зокрема гарячка, зниження апетиту, втрата маси тіла та втома, а також особистий або сімейний анамнез автоімунних чи гематологічних хвороб.
Після цього необхідно визначити етіологію та підтип кропив’янки. Насамперед оцінюють тривалість симптомів: гостра форма триває менше ніж 6 тижнів, хронічна — понад 6 тижнів. У разі гострої кропив’янки найчастіше шукають інфекції, лікарські засоби, зокрема антибіотики, ацетилсаліцилову кислоту, НПЗП та опіоїди, а також йодовмісні рентгеноконтрастні речовини.
Хронічну кропив’янку поділяють на індуковану та спонтанну. Для індукованої форми тригерами можуть бути фізичні чинники — фізичне навантаження, тепло, холод, тиск, сонце, вібрація — або нефізичні, як при холінергічній, контактній та аквагенній кропив’янці. Найпоширеніший варіант хронічної індукованої кропив’янки — симптоматичний дермографізм, який можна виявити під час простого тесту тупим предметом по шкірі передпліччя або верхньої частини спини. Другим за частотою є холінергічна кропив’янка, що виникає при підвищенні температури тіла та потовиділенні; її можуть провокувати фізичні навантаження, гарячі ванни, гарячка, гостра їжа та емоційний стрес.
Попри наявність спеціалізованих провокаційних тестів, у практиці діагноз індукованої кропив’янки зазвичай встановлюють за характерним анамнезом, оскільки такі методи не завжди доступні. У пацієнтів із хронічною спонтанною кропив’янкою явні індуковані тригери відсутні. Приблизно в половини хворих процес є ідіопатичним, в іншої половини — автоімунним. Остаточно підтвердити автоімунну природу допомагають лише спеціалізовані дослідження, зокрема автологічний сироватковий шкірний тест, тест вивільнення гістаміну базофілами та прямі імунологічні тести на автоантитіла класу IgG. Оскільки вони доступні не завжди, більшість таких пацієнтів ведуть як хворих на хронічну спонтанну кропив’янку та починають стандартне симптоматичне лікування.
У пацієнтів із хронічною кропив’янкою доцільно виконати загальний аналіз крові, визначити С-реактивний білок і швидкість осідання еритроцитів. З огляду на зв’язок із автоімунними станами, особливо тиреоїдитом Хашимото, варто оцінити симптоми гіпотиреозу, оглянути щитоподібну залозу та розглянути визначення тиреотропного гормона і антитіл до тиреоїдної пероксидази.
Лікування хронічної спонтанної кропив’янки будують поетапно, орієнтуючись на контроль симптомів за допомогою валідованого 4-пунктового тесту контролю кропив’янки (UCT). Показник нижче 12 балів відповідає неконтрольованому перебігу, 12–15 балів — доброму контролю, а 16 балів — повному контролю. Препаратами першої лінії є Н1-антигістамінні засоби другого покоління. Якщо ефект недостатній, дозу можна поступово підвищувати до чотирикратної.
Коли навіть така терапія не забезпечує належного контролю, пацієнта зазвичай скеровують до дерматолога для розгляду подальших етапів лікування, що можуть включати омалізумаб та/або циклоспорин. Додатково іноді розглядають блокатори Н2-гістамінових рецепторів, такі як фамотидин, ранітидин, циметидин, або антагоністи лейкотрієнових рецепторів, наприклад монтелукаст, однак доказова база для них обмежена.
Пацієнтів слід інформувати про природний перебіг і прогноз хронічної спонтанної кропив’янки. Більшість хворих добре відповідають на Н1-антигістамінні засоби, а в частини пацієнтів ремісія настає протягом першого року. Водночас рецидиви трапляються доволі часто, а після досягнення ремісії захворювання може повертатися, нерідко приблизно через 2 роки. Для хронічної спонтанної кропив’янки характерні коливання тяжкості та періодичні загострення, які можуть бути пов’язані з емоційним стресом, фізичним перевантаженням, інфекціями, а в поодиноких випадках — із вакцинацією.
Направлення до спеціаліста потрібне у разі гострої кропив’янки, ускладненої загрозливим для життя станом, таким як анафілаксія, після первинної реанімації, стабілізації та введення необхідних препаратів. Якщо провокувальний фактор невідомий або пацієнт хоче підтвердити специфічну алергію, доцільна консультація алерголога чи дерматолога для спеціалізованого обстеження, зокрема шкірних прик-тестів або провокаційних харчових проб. При хронічній кропив’янці консультацію дерматолога слід розглянути у разі неефективності симптоматичного лікування високими дозами Н1-АГП, наявності тяжких симптомів, супутніх автоімунних захворювань, професійних тригерів або атипових клінічних ознак.